【記者王輝丹／綜合報導】國衛院癌症研究所研究員李岳倫之研究團隊透過動物實驗，證實VEGF融合蛋白抑制腫瘤過度血管新生、抑制癌細胞缺氧代償作用（HIF-1α路徑）、減少巨噬細胞極化成促腫瘤生長的M2巨噬細胞、並減少分泌VEGF-A、IL-6、TGF-β，改善免疫抑制的腫瘤微環境，並增加腫瘤微環境中免疫細胞的進入、讓anti-PD-L1的合併免疫治療效果更加顯著。因此調控腫瘤微環境就是成功治療癌症的關鍵。

　該研究相關的重要創新概念與技術，已獲得美國（US patent No.10,851,142B2）、日本、及歐盟的專利保護。VEGF融合蛋白藥物將繼續完成進入臨床試驗前之動物安全性測試，未來將開發為癌症新藥，提供癌症患者一個搭配免疫療法的治療選擇，成為新穎的癌症組合治療。

　據瞭解，李岳倫研究員團隊發現，粒線體內多功能蛋白�，可透過調控「活性氧」濃度，在癌細胞活化發炎反應訊息傳導，誘導癌組織與周邊的巨噬細胞分泌抑制型細胞激素，抑制T細胞免疫反應，以及促進腫瘤血管新生，從而使癌細胞逃脫免疫細胞的攻擊（研究已於一○九年十二月發表於美國癌症免疫治療學會官方期刊《Journal for Immuno Therapy of Cancer》）。

　團隊繼續以「血管正常化」的思維研發VEGF121-VEGF165融合蛋白藥物，藉由抑制細胞內外的內皮細胞生長因子VEGF訊息傳導、抑制腫瘤血管增生，促使腫瘤內原本絮亂無章的血管變為較正常，同時增加腫瘤微環境中殺手T細胞與自然殺手（NK）細胞的進入。VEGF融合蛋白藥物與免疫檢查點抑制劑anti-PD-L1的合併治療可在動物實驗中更加有效抑制腫瘤生長，同時克服癌思停標靶藥物抗藥性。該團隊以「新穎融合蛋白促血管正常化以克服抗藥性及增強癌症免疫療法」技術獲頒「二○二○第十七屆國家新創獎─學研新創組」獎項。