蛋白增強因子α可調節體重

  美國耶魯大學科學家在4月11日出版的《美國國家科學院院刊》上發表論文稱，一種被稱為增強因子α的蛋白可調節小鼠體重，這一發現有望為代謝紊亂帶來新療法。
   此前的研究已經證明，增強因子α與癌症有關，因為它能結合並激活間變性淋巴瘤激酶受體（ALK）。ALK是一種分子，突變後可導致多種人類癌症，包括兒童神經母細胞瘤、B細胞淋巴瘤和某些肺癌。
  為更好地瞭解增強因子α及其在身體內發揮的作用，耶魯大學科學家對其開展了更詳細的研究。通過觀察實驗小鼠，他們發現增強因子α主要在一種名為刺鼠相關肽（AgRP）神經元的細胞中表達，已知AgRP能促進飢餓。
  該研究論文作者塔馬斯·霍瓦思說：「AgRP神經元對感覺飢餓非常重要，沒有牠們，你就不會吃東西，你會餓死，表明增強因子α參與了新陳代謝。」
  研究還發現，禁食增加了增強因子α在AgRP神經元中的表達，這也是增強因子α與新陳代謝之間存在聯繫的進一步證據。該研究資深作者、耶魯大學癌症生物學研究所聯合主任約瑟夫·施萊辛格解釋說：「禁食似乎是製造更多增強因子α的信號。」
  隨後，科學家對完全缺乏這種蛋白的小鼠開展了研究。結果表明，與普通小鼠相比，無論是正常飲食還是高脂肪飲食，沒有增強因子α的小鼠都更瘦，體力活動也更多，但並沒有明顯多吃食物，這可能是牠們變瘦的原因。
  施萊辛格解釋說，當面臨食物短缺時，小鼠通常會保存能量，減少體力活動，但在禁食期間，沒有增強因子α的小鼠仍然非常活躍：「我們認為增強因子α在身體中的作用之一是在缺乏食物時減緩新陳代謝。這就像是在說『你沒有食物，不要消耗那麼多精力』。」
  研究人員表明，增強因子α與新陳代謝的聯繫表明，抑制或增強增強因子α的影響可能對許多疾病有用。比如，抑制增強因子α的藥物（某些針對ALK的癌症藥物也有同樣作用）可被用於治療代謝紊亂。增強該蛋白的影響可能為患有厭食症、惡病質或因藥物副作用或損傷而持續食慾減退的人提供一種治療選擇。